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Papel del Disco intervertebral en la etiologia de la lumbalgia

Rev Cubana Ortop Traumatol 1997;11(1-2):67-71.HOSPITAL GENERAL DOCENTE “ENRIQUE CABRERA”.

CIUDAD DE LA HABANA DR. JULIO GÓMEZ NARANJO Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Asistente de Ortopedia. Facultad “Enrique Cabrera”. ISCM- Habana.

Se hace una revisión de la literatura, tanto de trabajos clásicos como recientes, en los que se aborda a afección discal como un fenómeno activo en el que se involucran sustancias y procesos inflamatorios. Se vinculan dichos procesos con las estructuras que conforman la vía aferente del dolor para lograr una mejor comprensión de la lumbalgia de causa discal.

Tiempo de Lectura 42 minutos. Publicada 04/05/2003

Papel del disco intervertebral en la etiología de la lumbalgia
Rev Cubana Ortop Traumatol 1997;11(1-2):67-71.
HOSPITAL GENERAL DOCENTE “ENRIQUE CABRERA”. CIUDAD DE LA HABANA
DR. JULIO GÓMEZ NARANJO

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Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Asistente de Ortopedia. Facultad “Enrique Cabrera”. ISCM- Habana.

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Resumen

Se hace una revisión de la literatura, tanto de trabajos clásicos como recientes, en los que se aborda la afección discal como un fenómeno activo en el que se involucran sustancias y procesos inflamatorios. Se vinculan dichos procesos con las estructuras que conforman la vía aferente del dolor para lograr una mejor comprensión de la lumbalgia de causa discal.

Descriptores DeCS: LUMBALGIA/etiología; DISCO INTERVERTEBRAL/patología.

A partir de los trabajos de Mixter y Barr publicados en 1934 por el New England Journal of Medicine, se ha considerado el efecto mecánico que sobre el nervio espinal ejercen los abombamientos discales, como un modo de explicar los signos físicos asociados al dolor lumbar y a la ciática. Sin embargo, en los últimos 38 años son numerosos los reportes científicos que dan luz sobre estos fenómenos con enfoques menos simplistas, aunque no del todo claros en el momento actual.

Tanto el dolor como los restantes signos que acompañan a la lumbalgia asociada a una discopatía, tienen su origen en un proceso inflamatorio de las estructuras nerviosas: raíz posterior, nervio espinal, ramo primario posterior, nervio senovertebral.

¿Por qué ocurre este proceso inflamatorio y cómo se produce? ¿Cómo genera síntomas y signos físicos? ¿Qué importancia tiene el conocimiento de esos fenómenos para el manejo terapéutico del paciente?

Estas son las interrogantes que articulan esta revisión.

En el año 1958 Smyth y Wright publicaron los resultados de una experiencia1 que consistía en pasar una lazada de nylon alrededor de la raíz espinal de pacientes operados por lesiones discales, las cuales comunicaban con el exterior a través de sus extremos. Esto les permitía el tironeamiento de las raíces. Cuando la tensión era ejercida sobre raíces previamente afectadas por una hernia discal los pacientes referían la reproducción del dolor anterior a la operación. Cuando eran tironeadas raíces sanas no se producía el referido dolor. De esta experiencia podía colegirse una conclusión: el dolor ciático no parecía ser la consecuencia directa de una deformación mecánica, sino que era necesario un daño adicional sobre la raíz para que el paciente lo percibiera.

Los autores parecen coincidir en esta idea: la compresión aislada puede causar parestesias, déficit sensorial o motor y hasta anomalías de los reflejos, pero el dolor estará ausente a menos que el nervio esté también inflamado.2-4

¿Cómo ocurre esta reacción inflamatoria?

En el año 1965 Bobechko y Hirsch estudiaron la reacción histológica que se producía en un grupo de conejos a los que implantaron, en una zona vascular de la oreja, núcleo pulposo extraído por vía ventral. Según los autores el disco es una estructura avascular cuyas proteínas resultan secuestradas del resto del organismo y se comportan como extrañas al ser reconocidas por la circulación sistémica, lo que provoca una respuesta autoinmune capaz de ocasionar una reacción inflamatoria crónica que explicaría el cuadro doloroso de aquellos pacientes en quienes no se halla una hernia discal.5

¿Cómo se explica el contacto entre la proteína nuclear y la circulación sistémica si el disco no se ha extruido o al menos prolapsado? De cualquier modo esta reacción podría explicar la respuesta inflamatoria crónica para un cierto número de casos.

Gertzbein parece encontrar respuesta a esta interrogante al sugerir que un daño ejercido sobre el disco da lugar al crecimiento de vasos hacia su interior y esto permitiría la acción de “reconocimiento” de la proteína extraña por parte del organismo;6 el crecimiento de pequeñas arterias tortuosas en la porción anterolateral del anillo, a menudo a través de espolones osteofíticos, parece incrementarse con la degeneración discal.7

Gertzbein y colaboradores hallaron respuesta de inmunidad celular en pacientes cuyos discos estaban secuestrados en el canal; ésta resultaba muy baja cuando el disco se encontraba contenido dentro del anillo o incluso debajo del ligamento longitudinal posterior. La respuesta para esta diferencia se basaba en que en el primer grupo de pacientes existía un mejor contacto con el sistema inmunológico a través de la ruptura de los propios vasos. La hipótesis de Gertzbein parece sustentarse en este punto: según se mantenga el contacto entre el material discal y las células inmunocompetentes ocurre un estímulo persistente para una reacción inmunológica que se traduce mediante la cronicidad de síntomas y signos.

Hampton plantea que las fisuras en el anillo no cicatrizan, excepto las más periféricas. Esta circunstancia permite que el escape discal, con su acción irritante se mantenga actuando sobre las estructuras nerviosas. Incluso si existiera cicatrización periférica podría ocurrir un contacto por difusión entre el material nuclear y las estructuras perineurales.8 La propia presión sobre el disco parece ser suficiente para mantener la ruptura.

En esta investigación no fue posible la titulación de anticuerpos, sin embargo Marshall y colaboradores lograron titular anticuerpos contra la glucoproteína nuclear tras 3 semanas del inicio de una lumbalgia consecutiva a un esfuerzo físico.9 Al propio tiempo, la glicoproteína que se derrama alrededor de las estructuras nerviosas tras la ruptura discal, provocaría una radiculitis química por su efecto irritante.

El término “estructuras nerviosas” tiene un valor de máxima generalidad en nuestra intención de incluir el ganglio de la raíz dorsal, el nervio espinal, el nervio senovertebral y el ramo primario posterior, quienes por su función sensitiva y diversa distribución podrían constituir el punto de partida del fenómeno inflamatorio y su traducción dolorosa.

Al parecer el propio núcleo pulposo podría contener IgG, como lo demostraron Pennington y colaboradores en un estudio practicado en discos de perros sometidos a un test de ELISA, diseñado para detectar IgG e IgM. Los autores aprovechan el papel que la IgG tiene como activadora del sistema del complemento, para explicarnos la respuesta inflamatoria que puede causar el derrame de material nuclear: la salida de material nuclear se acompaña de IgG, lo que desencadena la cascada del complemento, de la cual resulta la activación de proteínas séricas con propiedades vasoactivas y quimiotáxicas.10

La acidez medida por Nachenson en extensas formaciones alrededor del nervio en pacientes operados nos ayuda a confirmar los hallazgos anteriores.11

Otras 2 experiencias nos permiten refrendar el criterio de que el núcleo pulposo actúa como un producto capaz de provocar inflamación. Mc Carron y colaboradores inyectaron núcleo pulposo autólogo en el espacio epidural en perros; al cabo de los 7 días, cuando los compararon con un grupo control al que le inyectaron solución salina fisiológica,12 hallaron una reacción inflamatoria.

Olmaker y colaboradores repiten una expe-riencia semejante con cerdos y hacen similares observaciones,13 al tiempo que se percatan de que la reacción se atenuaba si se inyectaba metil-prednisolona dentro de las 48 horas subsiguientes a la inyección de núcleo pulposo.14 Un trabajo ulterior de este propio autor indica que el núcleo pulposo posee propiedades quimotáxicas (movilizadora de mediadores químicos de la inflamación), sin que se pueda precisar si es el núcleo quien libera los mediadores o si los mediadores son liberados por las células huéspedes al entrar en contacto con el núcleo. Al propio tiempo se observó un incremento en la adherencia plaquetaria a las paredes vasculares, lo que podría explicar la isquemia por trombosis en los capilares intraneurales.15

¿Qué sustancias inflamógenas han sido halladas?

  1. La glicoproteína del núcleo pulposo.
  2. La IgG. Ya se había señalado en el apartado anterior su presencia en el núcleo pulposo de perros y su aparente papel como desencadenadora de la cascada del complemento, con el consiguiente infiltrado leucocitario.10
  3. El neuropéptido conocido como sustancia P fue hallado en el ganglio de la raíz dorsal después de una compresión que oscilaba entre 1 y 4 semanas y en la raíz espinal al cabo de 1 se-mana de compresión, sugiriendo que sus cambios de concentración estarían relacionados con modelos de compresión crónica de la raíz nerviosa.16 La sustancia P disminuye el umbral de excitación de las fibras nerviosas a la acción mecánica; además, causa vasodilatación, extravasación de plasma y liberación de histamina por los mastocitos.17
  4. La apoliproteína E. Se ha hallado en mamíferos tras el daño de un nervio periférico con un notable incremento. También se ha hallado elevada en pacientes con dolor lumbar crónico. Asimismo, estimula la respuesta inflamatoria neural, tomando parte tanto en el edema como en la desmielinización. La apoliproteína E puede penetrar al nervio desde el plasma, pero es producida masivamente por macrófagos y células endoteliales dentro del nervio.17
  5. Otras sustancias podrían ser la fosfolipasa A2, iones de hidrógeno y Stromelysin, que aumentan la sensibilidad de las raíces nerviosas inflamadas.17

¿Quiénes sirven de vías para la transmisión del dolor discal?

El disco es silencioso a la presión, pero puede contener nociceptores que son silenciosos normalmente pero que se estimulan por la acción de sustancias químicas álgicas producidas por el daño tisular y la inflamación.

El ganglio de la raíz dorsal es más sensible a la presión que la propia raíz dorsal o el nervio espinal quienes requieren de una previa reacción inflamatoria para transmitir descargas dolorosas. El ganglio de la raíz dorsal parece responder satisfactoriamente al simple estímulo mecánico de tensión-compresión. Su alta sensibilidad está determinada por la alta concentración de los canales de sodio en la membrana de la célula o en la unión del cuerpo celular con el axón. Recordemos que el ganglio de la raíz dorsal contiene el cuerpo de la neurona sensitiva. Estos canales de sodio podrían ser el mecanismo que aseguraría la continuación de los potenciales de acción cuando el ganglio está comprimido y por tanto la ciática.17

Cavanaugh y colaboradores demostraron por tinciones histológicas, una extensa distribución de pequeñas fibras nerviosas del tipo C y A- delta a todo alrededor de la periferia del anillo18 cuya estimulación por el propio núcleo pulposo, que se infiltra a través de las fisuras del anillo fibroso, podría explicarnos la experiencia dolorosa aun sin una protrusión discal que afecte al sistema ganglio de la raíz dorsal-raíz dorsal-nervio espinal.

El nervio senovertebral, el ramo primario posterior y la cadena simpática pueden estar implicados como contribuyentes al dolor lumbar por su inervación de las meninges, ligamento longitudinal posterior, articulaciones fascetarias y las propias meninges.

¿Qué alteraciones ocurren en las estructuras nerviosas relacionadas con la génesis del dolor?

Ya hemos señalado que es necesaria una reacción inflamatoria previa a la aparición del dolor, salvo si el estímulo mecánico es ejercido sobe el ganglio de la raíz dorsal o tal vez si un estímulo irritativo se ejerce sobre los nociceptores propios del anillo fibroso discal.

Un estudio realizado por Yoshisawa y colaboradores19 muestra que tras el estímulo mecánico ejercido sobre una raíz ocurre un engrosamiento de la duramadre y la aracnoides de la raíz por alteraciones que tienen lugar durante el primer mes en la barrera neurovascular. Al cabo de 3 meses las fibras mielinizadas más gruesas decrecen en número y se incrementan pequeñas fibras de neoformación alrededor de los fascículos. Al cabo de 6 meses son evidentes la fibrosis endoneural y la degeneración walleriana. Asimismo los potenciales de acción y la velocidad de conducción sensorial decrecen entre los 3 y los 12 meses lo que evidencia la disfunción de la raíz.

Las fibras aferentes son las más afectadas y también lo son más rápidamente que las fibras motoras.3

Los daños en la microcirculación de las estructuras nerviosas relacionadas con el dolor son evidentemente un elemento vinculado con las alteraciones que éstas sufren y que ocasionan su disfunción. Ya vimos la acción tromboisquémica de las plaquetas para los capilares intraneurales15 y conocemos de las alteraciones de la permeabilidad, fácilmente concebibles a partir de la presencia de los neuropéptidos que señalamos vinculados al propio disco, con el consiguiente edema y fibrosis ulterior. La relación disco normal-nervio adyacente normal, así como la relación disco degenerado-nervio adyacente con fibrosis intraneural es señalada por Murphy2 quien cita 3 consecuencias de la fibrosis relacionadas con la disfunción nerviosa:

  1. Alteración de las propiedades biomecánicas de la raíz que la predispone a la acción deformante de fuerzas externas.
  2. Alteración del aporte vascular intrínseco de la raíz, que al tornarse relativamente isquémica se convierte en más susceptible a la estimulación a la par que sufre un daño adicional.
  3. “Salida de función” o bloqueo de axones en el área isquémica con interrupción de la función normal.

Al propio tiempo ocurren alteraciones en el sistema nociceptor interno de la raíz (nerva-nervorum) con la estimulación de vías nerviosas de dolor (vía anatómica de transmisión).

Murphy aduce igualmente el fenómeno de la “falsa sinapsis” como una vía fisiológica de transmisión del dolor. En el área de lesión o de fibrosis puede ocurrir una pérdida transitoria o permanente de la mielina que lleva a la pérdida de la capacidad aislante que ésta le confiere a los axones; la actividad que se transmite por una fibra puede desencadenar actividad en fibras vecinas y son las fibras sensitivas y las pequeñas fibras de dolor las de más bajos umbrales excitatorios. De esta forma se establece un corto circuito estimulatorio a partir de áreas dañadas de la raíz.

Con el desarrollo de la fibrosis intraneural el daño neurológico deviene irreversible.

Conclusiones

  1. El dolor relacionado con la afección discal no es la simple consecuencia de un fenómeno mecánico ejercido sobre estructuras nerviosas aferentes, sino el resultado de un proceso inflamatorio en el que intervienen tanto sustancias procedentes del disco como otras que llegan al sitio de lesión o se liberan en su vecindad.
  2. El proceso irritativo puede estimular diferentes estructuras nerviosas de la vía aferente, siguiendo tanto patrones anatómicos normales como vías alteradas por el daño que sobre ellas ocasiona el proceso inflamatorio.
  3. Una comprensión adecuada del fenómeno doloroso lumbar a partir de la enfermedad discal obliga a considerar la reacción inflamatoria local como elemento causal.
  4. El uso de la terapéutica inflamatoria resultaría eficaz desde etapas tempranas de la enfermedad discal sintomática y debe emplearse siempre que se la sospeche.

Summary

A review of the literature including classic and recent papers, in which it is approached the disc affection as an active phenomenon, where substances and inflammatory processes are involved, is made. Such processes are linked with the structures forming the afferent pathway of pain to attain a better understanding of the low back pain caused by the intervertebral disc.

Subject headings: BACKACHE/etiology; INTERVERTEBRAL DISK/pathology.

Résumé

On fait une revue de la littérature, aussi bien des travails classiques que récents, où l’ affection discale en tant que phénomène actif avec des substances et processus inflammatoires y participant est abordée. Ces processus sont associés aux structures formant la voie afférente de la douleur pour obtenir une meilleure compréhension de la lombalgie à cause discale.

Mots clés: LOMBALGIE/ethiologie; DISQUE INTERVER-TEBRAL/ pathologie.

Referencias bibliográficas

  1. Smyth M, Wright S. Sciatica and intervertebral disc (an experimental study) J Bone Joint Surg 1958;40 A(6):1401-18.
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  14. Olmaker K, Byröd G, Cornefjord M, Nordborg C, Rydevick B. Effect of methyl-prednisolone on nucleus pulposus induced nerve root injury. Spine 1994;19(18):1803-08.
  15. Olmaker K, Blomquist J, Strömberg J, Nannmark U, Thomsen P, Rydevick B. Inflammatogenic properties of nucleus pulposus. Spine 1995;20(6):665-9.
  16. Cornefjord M, Olmaker K, Farley D, Weinstein J, Rydevick B. Neuropeptide changes in compressed spinal nerve roots. Spine 1995;20(6):670-3.
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  18. Cavanaugh J, Kallakuri S, Ozaktay C. Inervation of the rabbit lumbar intervertebral disc and posterior longitudinal ligament. Spine 1995; 20(19):2080-5.
  19. Yoshisawa H, Kobayashi S, Morita T. Chronic nerve root compression: pathophysiologic mechanism of nerve root dysfunction. Spine 1195;20(4):397-407.

Recibido: 12 de diciembre de 1996. Aprobado: 10 de febrero de 1997.

Dr. Julio Gómez Naranjo. Hospital General Docente “Enrique Cabrera”. Calzada de Aldabó No. 11117. Altahabana. Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.